Oppdretterskole - Genetikk

Tore på NTF's forum har gjort en kjempejobb med å skrive en enkel og forståelig Guide til Mendelsk Genetikk. Les den, nyt den, pugg den. Når du har den innabords trenger du litt påfyll med ikke-Mendelsk genetikk og spesifik rottegenetikk. Dette er altså kurset for litt viderekommende. De sentrale begrepene er lenking, brytere og pleitropi. Mendelsk genetikk antar at forskjellige egenskaper nedarves uavhengig av hverandre, og at miljøet ikke påvirker genene. Ikke-Mendelsk genetikk forklarer at det ikke alltid er så enkelt.

Mesteparten av informasjonen som står her, finnes også under Rottepels. Informasjonen her er imidlertid mer konsentrert og rettet inn mot oppdrett.


Repetisjon av genetikk

Mendels første lov: Hvert individ har "trekk" (fenotyper) som nedarves tilfeldig via to "faktorer" (alleler), en fra hver forelder.
Mendels andre lov: Forskjellige "trekk" nedarves uavhengig av hverandre.

Dominans: Det er tilstrekkelig å arve en bestemt faktor fra én forelder for at individet skal bli likt med den foreldren.
Eks. dominans: Agouti Når en rotte som er homozygot for agouti parres med en rotte som er homozygot for non-agouti (AA x aa) blir alle ungene agouti selv om de bare har én agoutikopi (Aa)
Recessiv: En faktor må arves fra begge foreldrene for å komme til uttrykk.
Eks. recessiv: albino Når en rotte som er homozygot for albino parres med en som er homozygot for colour (cc x CC) blir ingen av ungene albino, men alle fargede.

Tillegg til Mendelsk genetikk: Co-dominans Ved co-dominant arv etter to forskjellige homozygote foreldre får avkommet en fenotyp som ikke er identisk med noen av foreldrenes, men en mellomting mellom dem.
Eks. co-dominant: hooded Når en homozygot self rotte parres med en homozygot hooded rotte (HH x hh) blir avkommet European berkshire (Hh). Det vil si mer farget enn hooded men mindre enn self.
Autosomal: på et kromosom som ikke er kjønnskromosom

Pleiotropi

Når forskerene foretar parringer for å studere avl, hender det at de får seg noen overraskelser. En av de store overraskelsene i genetikken var at ett gen kan styre to tilsynelatende helt forskjellige egenskaper. Dette ser ut som brudd på Mendels andre lov: hvorfor skulle fertilitet være avhengig av hooded-genet, når hooded genet styrer fargefordelig?
Svaret er at hooded-genet styrer ikke bare pigmentfordeling. Det styrer vandringen av en hel rekke celler. I fosteret skal de pigmentproduserende cellene bevege seg fra nevrallisten til forskjellige steder i huden. Nevrallisten er også involvert på ett eller annet vis i vandringen av testiklene fra buken ned i pungen. Derfor er det ikke så merkelig at en mutasjon som påvirker nevrallisten kan både begrense utbredelsen av pigmentceller og forårsake at rotta blir kryptrochid (ha skjulte testikler).

Lenking

Lenking er et fenomen som beskriver et reellt brudd på Mendels andre lov. Det er ikke alltid at egenskapene/trekkene nedarves uavhengig av hverandre.

Under kjønnet formering legger homologe kromosomer (det vil si kromosomer med de samme genene) fra mor og far seg sammen og bytter om på lengre stykker med gener på kromatintrådene. De bytter IKKE om på enkeltgener. Denne prosessen kalles rekombinasjon eller cross-over. Resultatet er at allelene fra to gener som ligger nær inntil hverandre har mye mer enn 50% sjanse for å havne på samme tråd etter en rekombinasjon. Vi sier at genene er lenket. Jo lenger unna hverandre de sitter på samme kromosom desto svakere er lenkingen. Hvis de er nabogener kan de være så tett lenket sammen at de nesten aldri skiller lag. Akkurat hvor på kromosomet rekombinasjonen skjer er nemlig til en viss grad arvelig. Når det skjer mutasjoner i to tett lenkede gener kan sannsynligheten for at de to muterte allelene skiller lag være så lav som 0,6%, eller så høy som 36%. Forskjellene kan sikkert bli enda større. Dette er bare observasjoner fra to bestemte nabogener hos bananfluer.

Eks. colour- og pink eye genet på kromosom 1.
Pink eye mutasjonen er recessiv og gir beige rotter på black bakgrunn og silver fawn på agouti bakgrunn. Hvis du parrer en albinorotte som er homozygot for agouti og homozygot for vanlige mørke øyne (AA cc PP) med en homozygot silver fawn rotte (AA CC pp) vil første generasjon uansett gi 100% AA Cc Pp, det vil si agouti. I følge Mendelsk genetikk burde en søskenparring (AA Cc Pp x AA Cc Pp) gi
6,25% cc pp (albino)
6,25% CC PP (agouti)
6,25% CC pp (silver fawn)
6,25% cc PP (albino)
12,5% Cc pp (silver fawn)
12,5% Cc PP (agouti)
12,5% cc Pp (albino)
12,5% CC Pp (agouti)
25% Cc Pp (agouti)

Genene er vist som små, rosa prikker (bare på den røde tråden.) Mutasjoner er vist med større prikker i andre farger.

Det er 25% albino, 56,25% agouti og 18,75% silver fawn.
Sannsynligheten for albino stemmer med virkeligheten. Agouti og silver fawn gjør det ikke. Det er mye større sjanse for at du får silver fawn, og mindre for agouti! Likeledes, hvis du parrer albino barnebarn med en silver fawn rotte og håper å få 50% silver fawn, blir du sannsynligvis veldig skuffet...

Ved lenking vil barnebarna ha stor sjanse for å likne en bestemt besterforelder, i stedet for å ende opp med en kombinasjon av besteforeldrenes egenskaper. Det er jo bare den ene kromatintråden som går videre til et bestemt barn og barnebarn. Når C og p starter på samme kromatintråd vil de sannsynligvis fortsatt være på samme kromatintråd i barnebarna. Hvis det tilfeldigvis hadde vært cc pp og CC PP hos besteforeldrene, kunne det ha tatt lang tid før du fant ut at du hadde pink eye genet selv om du drev med innavlsparringer. Det er først når en kromatintråd blir brutt akkurat mellom c og p at du har sjanse til å få silver fawn. En albino rotte med pp vil selvsagt bare se albino ut.


Hvordan skille mellom pleiotropi og lenking?
Uten en gen-lab i baklomma kan du aldri bevise at en effekt er pleiotrop.
Du kan bare sannsynliggjøre det ved parringsforsøk.
Lenking kan bevises ved å demonstrere cross-over.
Hvis sjansen for cross-over er mindre enn 10%
har du et vanskelig materiale å arbeide med...

Brytere

Brytere, eller egenskapen at gener kan slås av eller på er vesentlig i moderne genetikk. Det er miljøfaktorer som får gener til å koble ut eller slå inn. Miljøfaktorene kan være virus, hormoner, næringsstatus, miljøgifter, fysisk påvirkning... Kort sagt: vi mangler oversikten. Veldig ofte er miljøfaktorene noe som påvirker mange rotter samtidig. Hvis rottemamma smittes med et virus mens hun er drektig vil alle ungene kunne påvirkes av viruset. En effekt (mistenkt mutasjon) som påvirker mer enn halvparten av ungene i et kull vil få mistanken til å våkne: Er dette en miljøeffekt? Fedme hos rotter er et typisk eksempel. Det finnes genetiske mutasjoner som git fedme. Begge de studerte mutasjonene er autosomalt recessive. Når halvparten av rottene i et kull blir overvektige i ung alder skyldes det neppe disse mutasjonene.

Når bryteren i et individ først er slått på, kan det ta tid å slå den av. Noen ganger flere generasjoner.

De fleste mutasjoner er autosomalt recessive. Hvis du står over for en ny effekt som ser ut til å være dominant, ikke bli overrasket hvis det er en miljøeffekt. Men arv er arv. Går det igjen over flere generasjoner er det uansett noe du må forholde deg til!

Prøv deg på Matmors Avlerquiz 1, sentralt genetisk ordforråd
eller Matmors Avlerquiz 2, generell rottegenetikk
Tilbake til flere artikler fra Matmors Oppdrettskole.


Matmor original 2012.05.01
sist endret -
Adressen til hovedsiden er: matmor.info