Rottepels del III: Farger og følgesykdommer

Etter Pink Eye dilute passer det bra å skrive om forskjellige typer dilutes og især Ruby eye dilute. Men Ruby eye dilute kan ikke nevnes uten å komme inn på følgesykdommer først... og når jeg først sier noe om sykdommer ramler jeg like godt innom nyresvikt hos rotter på slutten av artikkelen.
Dette er del III av en lengre artikkel om rottepels. For å få fullt utbytte av den bør du ha lest de foregående artiklene først. Hvis du har behov for å repetere rottefarger og rottegenetikk kan jeg også anbefale en titt innom Hawthorn Rat Varieties.

Tilbake til start Videre til del IV


Om sykdomsfremkallende mutasjoner i fargegener

Pink Eye dilute er assosiert med dårlig syn. Det gjelder også alle albino rotter, men hvordan er det med andre fargegener? Som jeg var inne på i første avsnitt lager hvert gen ofte mer enn ett protein, og hvert protein har kanskje mer enn én funksjon i rottekroppen. Gener som påvirker mer enn én funksjon sies å ha pleiotrop effekt. Agoutigenet styrer for eksempel ikke bare pelsfarge. Hos mus og mennesker har det betydning for matinntak og dermed fedme. En mutasjon i agouti-genet, enten det gjelder Agouti eller non-agouti-allelen, vil kunne påvirke tendensen til å legge på seg hos avkom med samme allelen. Brown-genet hos mus kan ha en allele som forårsaker synsproblemer. Det er ikke sikkert de samme mutasjonene finnes hos rotter, men muligheten er der. I de fleste tilfeller vil ikke den syke allelen føre til noen fargeforandring. Den eneste måten å finne ut av arvegangen på, er å føre statistikk over lang tid. Men hvis det dukker opp ellers sjeldne sykdommer hos rotter med en bestemt farge nedover i familietreet bør det selvsagt ringe en bjelle. Det er mye vanskeligere å avgjøre om vanlige sykdommer er blitt for vanlige i en slekt.

Følgesykdommer til fargemutasjoner er ikke et stort problem i den norske tamrottebestanden. Stort sett plages og dør kjælerottene av sykdommer som er uavhengig av pelstypen. Som regel er det mange gener som kan forårsake omtrent samme sett med symptomer, og fargegenet er bare ett av dem. Men også i Norge har det vært tilfeller av blødertendens hos blå rotter, og muligens arvelig megacolon hos rotter med pigmentfrie flekker. Arvegangen er ikke kjent. Sykdom rammer vanligvis bare noen få av dyrene. Derfor er det vanskelig å vite hva som må slå feil i tillegg til en bestemt pigmentering for å gi syke dyr. Ved hjelp av gode stamtavler med helseopplysninger kan det kanskje være mulig å finne ut av det. I alle fall går det an å få oversikt over hvor stort problemet er. Hvis du driver med avl, så hold rede på både helsen og pelsen til avlsrotter og slektninger så langt det lar seg gjøre. Fordi rottene, og du, fortjener det!

Noen arvelige sykdommer/tilstander hos laboratorierotter som har vært assosiert med bortfall av pigment og/eller bleking av pels:
  • megacolon
  • blødersykdom
  • spesielle kreftformer
  • svekket immunforsvar
  • allergi
  • lungefibrose
  • infertilitet
  • høyt blodtrykk
  • nyresvikt
  • lærevansker
  • nedsatt syn
  • balanseproblemer
Mutasjonene ser stort sett ikke ut til å ha paralleller i kjælerottebestanden, men det finnes unntak.

For ville dyr er fargemutasjoner opplagt viktig for å kunne utvikle bedre kamuflasje. Dyr som blir syke av mutasjonene har ikke nødvendigvis glede av bedre kamuflasje. Hos laboratorierotter er det kombinasjonen av fargenener og sykdom som gjør dyrene interessante. Kjælerotter blir også utsatt for en kunstig seleksjon. For eksempel viste en liten undersøkelse på Norsk Tamrotteforenings forum i 2008 at det var vanligere å ha Black-baserte rotter enn Agouti-baserte rotter, selv om Black er recessivt i forhold til Agouti. I forhold til avl på kjælerotter er det likevel ønskelig å finne fargemutasjoner som ikke går ut over helsen. Da er fargemutasjoner som har oppstått og overlevd i ville dyr vanligvis "tryggere" enn fargemutasjoner som blir tatt vare på i laboratorier eller oppdaget i dyebutikker. Himalaya-mutasjonen ble imidlertid tatt vare på i laboratorier mest fordi det var en anledning til å studere acromelanisme, ikke fordi dyrene var syke eller fordi de hadde mer galt med synet enn albino rotter. Dermed er det alt for lettvint å si at non-agouti, brown, ruby eye og albino er "akseptable" mutasjoner fordi de stammer fra ville rotter, mens himalaya, husky, blå, mink og burmese er "uakseptable" fordi de ikke er kjent hos ville rotter.

Ruby eye dilute

Første referanse jeg har funnet til Ruby eye dilute er i 1918. Mutasjonen stammet fra ville rotter. I starten ble det antatt at rottene hadde en mutasjon på C-locus. Senere ble antagelsen korrigert med at Ruby eye dilute var lenket til C-locus og P-locus, se Dunn 1920. Dagens Ruby eyed rotter i laboratorier stammer imidlertid fra en privat avler i USA som solgte rotter til et laboratorium i 1941 (The Laboratory Rat, 2.nd. ed. p.29). De ble importert til Europa ca. 1970. Mutasjonen, som også kalles Red eye dilute, bleker både eumelanin og pheomelanin. Det vitenskaplige navnet på genet er Rab38. I laboratorier kalles agouti rotter med rr for ruby eye dilute for fawn. Dessverre er ikke fawn entydig. Tidligere fantes det en egen fawn-mutasjon som er gått tapt.

I kjælerotteverdnen finnes det også en pelsmutasjon som kalles Ruby eye dilute. Den gir samme uttrykk i pels og øyne som mutasjonen hos laboratorierottene. Siden den opprinnelige laboratorierotta med Ruby eye dilute kom fra en privat avler er det meget mulig at det dreier seg om samme gen, og til dels samme allele. Genet kalles fortsatt R-locus men skulle altså med stor sannsynlighet hete Rab38. Mutasjonen Ruby eye regnes vanligvis for en recessiv mutasjon, men kjælerotter som er heterozygote ("Rr") har ofte rødlige øyne når de er unge, og pelsen kan være litt lysere enn standard. En kjælerotte som er "rr" på agouti bakgrunn kalles Fawn eller Topaz og "beige" på black bakgrunn. Men da kan jeg jo ikke la være å nevne at det også finnes en beige laboratorierotte. Denne rotta har agouti bakgrunn og en mutasjon i LYST-genet. Den likner altså ikke mye på "beige" i kjælerotteverdnen.
Det er ikke så lett å finne fawn eller "beige" rotter i Norge. Derfor har jeg lenket til en Fawn hooded fra Charles River Laboratory.
Fawn hooded.
De rottene som kalles Fawn i kjælerotteverdnen pleier å ha mer rødgult i seg. Du kan se en under Hawthorn Rat Varieties (lenke øverst på siden.) Etterhvert håper jeg å få låne bilder av kjælerotter med de riktige fargene.

Effekten av Rr på pels
Black kan få et brunskjær. Agouti kan bli mer orange.
Benue, normal agouti har sorte dekkhår, og underullen er grå innerst med utvasket gulorange ytterst. Afrik, agouti med rødlig glimt i øyet som baby har noen sorte dekkhår og noen som er gulorange ytterst. Underullen har et lenger utvasket gulorange og kortere grå bånd.


Man må nesten bruke et tegneprogram (sjekke fargen på pixlene) for å se at det høyre øyet er rødere enn det venstre, men det er en forskjell. Rottene stod ansikt til ansikt i nesten samme avstand fra kamera, med samme belysning og samme bakgrunn. Øyet til høyre tilhører en 6 uker gammel rotte som var blitt registrert som ruby eyed mink. Det var han sikkert da registreringspapirene ble laget, men ikke da rotta kom fram til meg... Han var nokså sikkert Havana, heterozygot for Ruby Eye dilute på mink bakgrunn. Havana har lysere pels enn vanlig mink, og øyne som starter som rubinrøde men ender som sorte.

Ruby eye dilute har vært assosiert med flere sykdommer og helseproblemer hos laboratorierotter. Noen med rette, og andre med urette. Fawn-hooded rottene (AArrhh) brukes blant annet i depresjonsstudier fordi rottene har en forstyrrelse i seretoninfunksjonen. Men mutasjonen som fører til depresjon hos rottene sitter ikke på Ruby-eye genet eller ruby eye allelen. Rotter med Ruby-mutasjonen brukes også for å studere Hermansky-Pudlak syndromet (HPS). Sykdomsbildet gir avpigmentering, blødningstendens, lungefibrose m.m. Denne mutasjonen er knyttet til Rab38. Det samme er nyresvikt. Men nyreproblemer hos rotte er multigenetisk, så rotter med Ruby eye-mutasjonen i Rab38 deler skjebne med mange andre nyresyke rotter. Dermed er spørsmålet: har vi samme allelen i kjælerottemiljøet som i laboratoriet, eller har våre Ruby eyed rotter et allele uten forhøyet risiko for blødersykdom, lungeproblemer og høyt blodtrykk/nyreproblemer? Gjelder det i så tilfelle alle rotter med Ruby eye mutasjonen, eller er det noen alleler som er trygge? Er det trygt å være heterozygot for Ruby eye, men ikke homozygot rr?

Hawthorn Rat Varieties nevner ikke at det skal være noe spesielt problem med Ruby eyed kjælerotterrotter. Ruby eye mutasjonen hos laboratorierotter er heller ikke en mutasjon som reduserer livslengden hos dyrene. Samtidig er det helseproblemer i en sidegren av stamtavlen til en av mine rotter som passer overraskende bra med blødertendens beskrevet hos Ruby eyed laboratorierotter. Noe av problemet er at disse rottene også er Blue - et annet gen forbundet med blødersykdom. Kanskje skyldes det en Rab38- mutasjon, kanskje en mutasjon i "blue"-genet, kanskje kombinasjonen av de to - eller det kan være en tilfeldighet.


Husky eye med blitzbelysning
Rotter kan ha rubinrøde øyne uten at de skyldes homozygot rr. Husky rotter har mørk røde øyne med en sort ring rundt i blitzlys. I sollys ser øyet mørkt rødbrunt ut, og den lyse kanten rundt er tydeligere. Diverse blekende gener (fortynnere) kan også resultere i at rotten har brunrøde øyne mer enn den nesten sorte brunfargen som kalles "sorte øyne".
Husky eye i sollys

Nyresvikt hos rotter

Som jeg skrev tidligere er nyresvikt en multigenetisk sykdom hos rotter. I tillegg er den miljøavhengig, og påvirkes av rottas kjønn. Hanner og rotter som får mye proteiner i kosten er mer utsatt enn hunner og rotter på lavproteindiett. Jeg har aldri hatt en rotte som var homozygot for Ruby eye-mutasjonen, men jeg har hatt en rotte som testet positivt på nyresvikt. Inntil jeg får laget en artikkelserie om rottehelse (hvis noen gang!) passer temaet best her...

De første gangene jeg gikk til veterinær med en eldre hanrotte som hadde begynt å tisse mye fikk jeg beskjed: "Sikkert diabetes - vanlig hos rotter - ikke noe å gjøre med". Vel, jeg forsøkte jo kostholdstiltak, men kunne ikke se at det hjalp stort. Rottene fortsatte å tisse tynt og rikelig over alt, og de ble ikke mindre slappe av å øke protein- og fettinholdet i kosten. Vitsen var å gi dem mindre karbohydrater, og spesielt de raske karbohydratene. Jeg prøvde også å gi dem grønn te å drikke for at de skulle få i seg antioksidanter når frukt- og bærporsjonene gikk ned. Grønn te har vært prøvd på en liten gruppe rotter og viste seg å beskytte mot utvikling av diabetes, og det var lett å få i rottene.

Neste gang jeg kom trekkende med en eldre han med økt urinproduksjon og slapphet, var det fordi jeg trodde han kanskje hadde sirkulasjonssvikt også. Men nei, hjertet var helt fint! Denne gangen traff jeg imidlertid en veterinær som hadde hatt rotter selv. Hun fortalt meg at nyresvikt faktisk var et større problem hos eldre rotter enn diabetes og hjertesvikt. En urinprøve med Multistix kostet bare tre små tiere. Og det manglet jo ikke på prøvematerialet, for å si det slik. Det var bare å sette ham i et helt tomt reisebur en stund, så kom dammen vi trengte. Rotta testet negativt på alt unntatt proteiner og blod i urinen - typisk resultat for nyreskade.

Det er ikke noe lettere å behandle nyresvikt enn det er å behandle diabetes hos rotte. Uheldigvis kan det kostholdet som passer for en diabetisk rotte være skadelig for en rotte med nyresvikt og vice versa. Derfor anbefaler jeg på det sterkeste å få tatt urinprøver hvis du har en rotte som begynner å tisse mye. En rotte med nyresykdom skal ha lite proteiner og lite salt, men kan godt få mer karbohydrater. Hvis de to første "diabetikerrottene" mine faktisk hadde nyresykdom og ikke diabetes, er det ikke rart de ikke ble friskere. Effekten av å erstatte noe av karbohydratene med proteiner var kanskje å gjøre dem sykere... Beklager, Pip og Squeek, men dere ble jo godt over to år likevel. Dessuten var det ingen av dere som gikk noe særlig ned i vekt, så nyresvikten kan ikke ha vært alvorlig.

En fullvoksen rotte klarer seg fint på med ca. 10% proteiner. Rottefór fra butikk pleier å inneholde mellom ca. 15 og 20%. For å få tørrfóret ned i proteininnhold går det an å spe på med frukt og grønnsaker, og dessuten puffet havre og grovt knekkebrød (Wasa sport + har det laveste proteininnholde jeg vet). Hvete har høyt proteininnhold og egner seg ikke å spe ut med.

Jeg har funnet anbefalninger på internett om å erstatte deler av fóret med linfrø ved nyresvikt hos rotter. Linfrø har mange gode egenskaper, men lavt proteininnhold har de ikke. Det ligger på ca. 20%, altså mer enn den ferdig kjøpte fórblandingen jeg starter med! Hvis du lurer på næringsinnholdet av matvarer kan du prøve matvaretabellen i Matportalen.

Om dietten hjalp den rotta som fikk diagnosen? Etter et par dager så jeg en moderat effekt. Han rørte mer på seg enn før, så han var ikke like slapp. Marineringen var det ikke blitt slutt på - han trengte å drikke og tisse mye for å kvitte seg med avfallstoffene når nyrene ikke var like effektive som før. Det betød hyppig hengekøyevask, og dessuten at gammer'n måtte vaskes med jevne mellomrom for å være sosialt akseptabel. Men etter en uke kom jeg på at han faktisk ikke hadde vært våt på magen på flere dager. Hengekøyene stinket ikke mer enn vanlig. Han var ikke helt som før, men livskvaliteten ble opplagt mye bedre. Det var det viktigste, samt at han slapp å bli feilbehandlet. Vi fikk noen gode kosestunder de neste 1 1/2 månedene. Så begynte han å bli fuktigere på magen igjen. En uke senere ba han om hjelp... Fra den ene dagen til den andre fikk han bustepels, mistet interessen for mat, ville ikke drikke, klødde seg til blods og avviste de andre rottene. I stedet hengte han seg på meg og ville ha kontinuerlig trøst. Trøst fikk han, og en sprøyte hos veterinæren å sovne inn på. Dietten hadde gitt han nokså en måned og tre uker til å leve. Det er ikke så lenge, men likevel en merkbar prosentandel av et rotteliv.

Videre til del IV


Matmor original 2009.02.12
sist endret: 2012.09.24
Hjemmesideadresse: matmor.info